Мкх 10

Гіпотиреоз МКХ-10

Гіпотиреоз –клінічний симптомокомплекс, спричинений стійким дефіцитом гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням біологічного ефекту гормонів на тканинному рівні.

Гіпотиреоз належить до найбільш поширеної патології щитоподібної залози у дітей.

За рівнем ураження розрізняють:

тканинний (периферичний) — резистентність до гормонів ЩЗ.

За строком виникнення:

— субклінічний (мінімальна тироїдна недостатність)

За станом компенсації:

За строком маніфестації клінічних проявів:

˅ перманентний (персистуючий) вроджений гіпотиреоз

˅ транзиторний вроджений гіпотиреоз

За розповсюдженістю в популяції:

Розповсюдженість гіпотиреозу становить 1на 4 000 — 4 500 дітей; 95% усіх випадків гіпотиреозу у дітей складає вроджений гіпотиреоз.

Клінічні прояви гіпотиреозу і вираженість симптомів залежать від термінів виникнення захворювання, рівня ураження, ступеня недостатності тиреоїдних гормонів.

Вроджений гіпотиреоз – синдром недостатності дії гормонів ЩЗ, який виникає внутрішньоутробно під дією ендогенних та екзогенних чинників і проявляється після народження дитини.

Вроджений гіпотиреоз (ВГ) належить до числа найбільш поширених і найтяжчих захворювань щитоподібної залози у дітей. У дівчаток захворювання зустрічається у 2-2,5 рази частіше, ніж у хлопчиків.

Повна або часткова недостатність тиреоїдних гормонів спричинює затримку розвитку всіх органів і систем:

•В першу чергу від недостатності тиреоїдних гормонів страждає ЦНС. Встановлена тісна залежність між строками початку замісної терапії та індексом інтелектуального розвитку дитини в наступному.

•Несвоєчасне виявлення та лікування вродженого гіпотиреозу призводить до тяжких порушень, часто незворотних, ЦНС, фізичного і психічного розвитку, формує загрозливі для життя стани, тяжкі патологічні синдроми.

Вроджений гіпотиреоз– гетерогенний за етіологією синдром, в етіопатогенезі якого беруть участь багато різних механізмів. Гіпотиреоз може бути як постійним, так і транзиторним.

Найчастіше причинами постійного первинного вродженого гіпотиреозу є:

•80-85% первинного вродженого гіпотиреозу – спорадичний стан, зумовлений порушенням морфологічного розвитку ЩЗ (дисгенезією ЩЗ):

˅ ектопією щитоподібної залози

Причиною дисгенезії ЩЗ є як генетичні фактори, так і фактори зовнішнього середовища.

Вроджені порушення гормоногенезу в ЩЗ:

˅ Порушення транспорту йодидів

˅ Порушення органіфікації йоду

˅ Особлива форма дефекту перетворення неорганічного йоду на органічний – синдром

Пендреда, який характеризується збільшенням ЩЗ, нейросенсорною глухотою і розладами

вестибулярної функції; успадковується за аутосомно-рецесивним типом

˅ Порушення синтезу або транспорту тиреоглобуліну

˅ Порушення дейодування тирозинів

˅ Зниження чутливості до ТТГ.

Фактори ризику розвитку вродженого гіпотиреозу розподіляють на екзогенніта ендогенні.

Екзогенні чинники ризику виникнення вродженого гіпотиреозу:

◘Ендемічний дефіцит йоду

◘Ендемічний дефіцит селену

◘Трансплацентарний перехід материнських струмогенів (антитиреоїдні препарати, деякі медикаменти, надлишок йоду, селену тощо)

◘Радіаційний вплив на вагітну і плід

◘Дія хімічних факторів (в тому числі, тютюнопаління)

Ендогенні чинники ризику виникнення вродженого гіпотиреозу:

◘Генетично детерміновані ферментопатії, що спричинює дисгормоногенез в ЩЗ

◘Ушкодження антитиреоїдними антитілами, що проникають через плацентарний бар’єр і блокують розвиток ЩЗ, інгібують рецепцію тиротропного гормону у ЩЗ та інші ефекти.

◘Спадкові (сімейні) варіанти резистентності до тиреоїдних гормонів – аутосомно-рецесивні рецепторопатії.

Найбільший ступінь тиреоїдної недостатності відзначається при дизембріогенезі ЩЗ (аплазії та ектопії), а також при таких варіантах дизгормоногенезу як дефект синтезу тиреоїдного гормону. Менш тяжкі гормональні порушення виявляються при наявності дефектів тиреопероксидази і синтезу аномального тиреоїдного гормону.

Значну роль у розвитку гіпофункції ЩЗ у дітей відіграють вплив малих доз іонізуючої радіації та інші зобогенні чинники. Виявлено, що у районах, забруднених радіонуклідами, концентрація ТТГ у крові новонароджених вища, ніж у дітей із «чистої» місцевості.

●Вторинний вроджений гіпотиреоз розвивається в результаті ізольованого дефіциту тиротропного гормону або комбінованого дефіциту тропних гормонів гіпофіза, що проявляється гіпопітуїтаризмом.

Нетривале порушення адаптації гіпофізарно-тиреоїдної системи у новонароджених у постнатальний період, що проявляється клінічними і лабораторними ознаками гіпотиреоїдного стану, розцінюється як неонатальний транзиторний гіпотиреоз:

˅ Виникає внаслідок прийому під час вагітності антитиреоїдних препаратів; гіпотиреоз проходить через 1-2 тижні після народження в міру виведення з організму тіонамідів.

˅ Розвивається при дефіциті йоду у вагітної жінки. Недостатнє споживання йоду є однією з найчастіших причин вродженого гіпотиреозу. Якщо в постнатальному періоді дитина отримує недостатньо йоду з їжею, гіпотиреоз зберігається і може спричинити незворотні порушення фізичного і психічного розвитку.

˅ Може виникати внаслідок прийому препаратів йоду при лікуванні вагітної, використанні амніографії з йодвміщуючими контрастними речовинами або антисептиків, що містять йод.

˅ Може розвиватися при проникненні крізь плаценту материнських антитіл, які блокують рецептори тиротропіну плоду при аутоімунному тиреоїдиті у вагітної жінки.

˅ Виявляється при недоношеності дитини.

˅ Клінічні симптоми транзиторного гіпотиреозу неспецифічні: в’ялість, поганий апетит, пастозність шкіри, мармуровість, тривала жовтяниця, м’язова гіпотонія, зригування, схильність до закрепів.

˅ При гормональному дослідженні виявляють зниження Т4 і/або Т3, підвищення рівня ТТГ не таке значне, як при постійному вродженому гіпотиреозі, або спостерігається не завжди. Рівні даних гормонів у пуповинній крові нормальні. Рекомендують обстеження проводити не раніше 5 доби життя у доношених і 7-14 доби у недоношених дітей.

˅ У більшості дітей функція ЩЗ відновлюється до кінця першого місяця життя. Іноді перенесений у неонатальному періоді транзиторний гіпотиреоз несприятливо впливає на наступний фізичний і нервово-психічний розвиток дітей.

Патогенезгіпотиреозу визначається порушенням метаболізму та функціонального стану органів і систем, зумовлених повною або частковою недостатністю тиреоїдних гормонів:

Тиреоїдна недостатність характеризується сповільненням всіх процесів метаболізму. Знижується швидкість окисних процесів; пригнічується активність ферментних систем; зменшується утилізація кисню тканинами.

Підвищується трансмембранна клітинна проникливість, в тканинах накопичуються недоокислені продукти обміну.

Порушення синтезу та катаболізму білків, процесу їх виведення з організму призводить до значного підвищення продуктів білкового розпаду. Одночасно знижується вміст нуклеїнових кислот. Білковий спектр крові змінюється в бік підвищення глобулінових фракцій.

В органах, тканинах, шкірі накопичуються кислі глікозоаміноглікани, переважно гіалуронова та хондроітинсірчана кислоти, змінюється колоїдна структура сполучної тканини, посилюється її гідрофільність, затримується натрій, розвивається муцинозний набряк.

Розлади вуглеводного обміну полягають у послабленому всмоктуванні глюкози в кишечнику, зниженні активності ферментів, коферментів, інтенсивності аеробного та анаеробного шляхів перетворення глюкози (порушення фосфорилювання).

Пригнічуються утилізація та виділення продуктів ліполізу; підвищується рівень холестерину, тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів.

•Порушується водний та електролітний обмін. Зменшується фільтрація рідини через капілярні стінки, втрата води легенями та шкірою, виведення хлоридів, натрію, в кістках затримуються іони кальцію та фосфору.

•Внаслідок накопичення глікозоаміногліканів, набряку та інших процесів виявляються дистрофічні зміни в серцевому м’язі, знижується скоротлива здатність міокарду, зменшується серцевий викид, збільшується об’єм серця. Може накопичуватися рідина в перикарді і розвиватися перикардит, іноді в поєднанні з іншими проявами полісерозиту (асцит, гідроторакс тощо).

Найбільш тяжкі наслідки дефіциту тиреоїдних гормонів – це гальмування розвитку тканини мозку — зменшується його маса та розміри, порушується мієлінізація нервових волокон, з’являються морфофункціональні зміни в мембранах нейронів та провідних шляхах, вища нервова діяльність пригнічується. Особливо чутливий мозок до недостатності тиреоїдних гормонів у дітей перших місяців і років життя в період його швидкого росту і активного нейрогенезу. Тиреоїдна недостатність в цей період спричинює затримку дозрівання нервової системи і зумовлює часто незворотну психічну відсталість.

•Сповільнюються процеси скостеніння, ріст скелета, формування внутрішніх органів. Відзначається затримка фізичного розвитку. Внаслідок специфічних змін у хрящах тілобудова поступово набуває диспропорційного характеру.

Виділяють легку, середньотяжку та тяжку (мікседема) форми гіпотиреозу.

Вперше мікседема в ранньому дитячому віці була описана Fagge у 1870 році, в 1878 була виявлена атрофія щитоподібної залози у хворих з подібною клінікою. Внаслідок специфічного набряку шкіри та підшкірної клітковини захворювання назвали «мікседемою».

●Клінічні прояви гіпотиреозу залежать від віку дитини, тяжкості гормонального дефіциту. Має значення характер вигодовування дитини.

-При більш вираженому дефіциті гормонів захворювання частіше проявляється відразу після народження і має повний «класичний» синдромокомплекс (типова форма).

-За легкої недостатності тиреоїдних гормонів симптоми менш виражені, проявляються пізніше і можуть формувати неповний синдромокомплекс (моносимптомна, атипова форма) вродженого гіпотиреозу.

-Якщо дитина вигодовується грудним молоком, клінічна симптоматика дефіциту тиреоїдних гормонів у дітей з вродженим гіпотиреозом може бути мінімальною, тому що грудне молоко здорової матері містить кількість тиреоїдних гормонів, яка відповідає добовій потребі новонародженого. Штучне вигодовування коров’ячим молоком не містить даних гормонів.

●Клінічні ознаки вродженого гіпотиреозу у неонатальному періоді:

■ Переношена вагітність (більше 40 тижнів)

■ Велика маса тіла новонародженої дитини (більше 3500- 4000 г)

■ Пізнє відходження меконія, здутий живіт

■ Ознаки недозрілості при доношеній вагітності (запале широке перенісся, сідлоподібний

ніс, гіпертелоризм з вузькими очними щілинами тощо)

■ В’ялість, сонливість, дитина надто спокійна, не реагує на незручності, рідко плаче

■ Шкіра суха, набрякла (іноді шкіра має мармуровий малюнок)

■ Щільні набряки на тильній поверхні кистей, ступнів, у надключичних ямках

■ Набряклість обличчя, потовщення краю повік, грубі риси обличчя

■ Напіввідчинений рот, збільшений у розмірах язик (макроглосія)

■ Окружність голови збільшена, сагітальний шов, мале тім’ячко відкриті

■ Грубий, низького тембру голос при плачу

■ Слабкий смоктальний рефлекс

■ Уповільненість рухів, рефлексів

■ Гіпотонія м’язів, розходження прямих м’язів живота, пупкова грижа

■ Погане утримання тепла, швидке переохолодження, стопи і кисті холодні

■ Пізнє відпадання пуповини, погана епітелізація пупкової ранки

■ Нерідко тенденція до брадикардії

■ Реакція на больові подразники уповільнена, гіпестезія, тривала гіпертонія м’язів, симптом

При відсутності лікування клінічна картина вродженого гіпотиреозу стає дедалі більш очевидною і вже через 5-6 місяців виявляється класична картина гіпотиреозу з трьома основними групами симптомів за L. Wilkins: затримка психофізичного розвитку, функціональні зміни практично всіх внутрішніх органів, трофічні порушення шкіри та її придатків :

♦Затримка психофізичного розвитку: діти довго не тримають голівку, пізно починають сидіти, ходити, говорити, словниковий запас бідний; в’ялість, сонливість; діти загальмовані, замкнуті, мовчазні, пасивні, не відчувають інтересу до оточуючого, не цікавляться іграшками, погано формуються навички, ім важко контактувати з новими людьми, розумова відсталість різного ступеня

♦Запізнюється поява ядер скостеніння; кістковий вік різко відстає від паспортного; епіфізарний дисгенез

♦Затримка росту з відносним укороченням кінцівок (хондродистрофічні пропорції скелета)

♦Порушуються терміни і порядок прорізування і заміни зубів, частий карієс

♦Голова гідроцефальної форми; пізнє закриття тім’ячка

♦Можуть спостерігатися парестезії, ністагм, косоокість, нейросенсорна туговухість,

ураження периферичних нервів

♦Швидкість проведення глибоких рефлексів знижується (швидкість ахілового рефлексу)

♦Шкіра бліда з жовтяничним відтінком, суха, лущиться, холодна

♦Трофічні розлади придатків шкіри: волосся сухе, ламке, тускле, випадає, себорея

волосистої частини голови, лоба, повік; нігті ламкі, з тріщинами, ростуть повільно.

Потовиділення різко знижене

♦Виражений слизовий набряк в різних органах і тканинах, шкірі, підшкірній клітковині;

набрякле обличчя, губи, повіки, язик, надключичні ямки, тильні поверхні кистей та ступнів

♦Гіпотермія, холодні кисті, ступні

♦Широке запале перенісся, гіпертелоризм, напіввідкритий рот з великим «розпластаним»

язиком; сонний позір

♦Зміни функціонального стану скелетних м’язів — гіпотонія, гіпертрофія, можливі судоми;

втомлюваність, млявість, повільність рухів; характерна постава з вираженим поперековим

♦Знижений апетит, недостатня прибавка маси тіла

♦Великий розпластаний живіт

♦Пупкова грижа, можливе розходження прямих м’язів живота

♦Брадикардія, послаблення серцевих тонів, межі розширені, артеріальний тиск знижений.

Скоротлива функція міокарду порушується за типом синдрому гіподинамії

♦Низький тембр голосу

♦Респіраторні порушення: утруднене носове дихання, сопіння, хропіння, схильність до

респіраторних інфекцій, ціаноз носогубного трикутника

♦Лабораторні показники: зниження вольтажа зубців на ЕКГ, уповільнення провідності

брадикардія, нормохромна нормоцитарна анемія, гіперхолестеринемія, затримка появи

ядер скостеніння з причини нерівномірної їх осифікації.

Зустрічаються також атипові форми вродженого гіпотиреозу (моносимптомні):

— Псевдогемолітична хвороба новонароджених

— З ізольованою пропорційною затримкою росту

У старших дітей нелікований вроджений гіпотиреоз проявляється вираженими характерними клінічними ознаками:

◘Зниження інтелекту різного ступеня

◘Слабкість, втомлюваність, сонливість, «оглушеність»; емоційна загальмовність. Погана

успішність у школі; зниження пам’яті

◘Уповільнене мовлення, незграбність рухів

◘Значне відставання у рості (тиреогенний нанізм), диспропорційна тілобудова (короткі

кінцівки з широкими кистями та ступнями, відносно крупні тулуб і голова)

◘Затримка статевого розвитку (виявляється гіпоплазія та дисфункція статевих залоз)

◘Шкіра бліда, суха, груба, холодна; потовиділення знижене

◘Волосся сухе, ламке, тускле, випадає; запізніла зміна зібів

◘Набряки обличчя, кінцівок, надключичних ямок; язик набряклий з відбитками зубів;

◘Апетит знижений; закрепи

◘Значне послаблення серцевих тонів, межі розширені, брадикардія. Може бути

перикардіальний випіт. Артеріальний тиск знижений

◘Артралгії, випіт в порожнину суглобів

◘Порушуються функції печінки, нирок

◘Мерзлякуватість, непереносність холоду, гіпотермія

◘Зниження гостроти слуху

◘Грубий, низький голос

◘Нерідко виявляється зоб

◘Може виявлятися дисфункція інших ендокринних залоз

◘Лабораторні показники: зниження вольтажа зубців на ЕКГ, уповільнення провідності

брадикардія, нормохромна нормоцитарна анемія, гіперхолестеринемія, затримка появи ядер

скостеніння з причини нерівномірної їх осифікації.

При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.016 сек.)

Источник:
Гіпотиреоз МКХ-10
Гіпотиреоз – клінічний симптомокомплекс, спричинений стійким дефіцитом гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням біологічного ефекту гормонів на тканинному рівні. Гіпотиреоз
http://studall.org/all4-74468.html

Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер)

Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер)

Дисбіоз кишечника як причинний фактор хронічної хвороби нирок — пієлонефриту

Авторы: І.П. КАТЕРЕНЧУК, д.м.н., професор, зав. Кафедри, Г.Л. ПУСТОВОЙТ, к.м.н., ассистент, Кафедра госпітальної терапії, Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава

Термін «дисбіоз кишечника» прийшов на зміну терміну «дисбактеріоз кишечника». Інколи аналогічний зміст укладають у термін «синдром надмірного зростання бактерій». Часто ці терміни ототожнюються, що не є правильним, оскільки синдром надмірного зростання бактерій — це перш за все зміна складу мікрофлори тонкої кишки.

Раніше дисбактеріоз кишечника розглядався як окрема нозологічна форма, однак з упровадженням МКХ-10 даний термін або не використовується зовсім, або розглядається як ускладнення інших захворювань внутрішніх органів.

Деякі автори порушення бактеріальної мікрофлори товстої кишки позначають терміном «дисбактеріоз», а дисбаланс всіх представників мікробіоценозу (мікроби, віруси, гриби та ін.) — терміном «дисбіоз».

Дисбіоз кишечника — це зміна якісного складу та кількісного співвідношення мікрофлори кишечника, що виникає під впливом екзо- й ендогенних чинників і може бути етіологічним фактором та патогенетичним механізмом багатьох патологічних станів [11].

Нормальну мікрофлору кишечника слід розглядати як біологічний комплекс, який обволікає кишкову стінку своєрідною мікроплівкою з великою кількістю різноманітних мікроорганізмів.

Нормальна мікрофлора кишечника сприяє:

— нормальному травленню в кишечнику;

— імунному захисту та адаптації організму;

Біфідо- і лактобактерії, які є основними складовими нормальної мікрофлори:

— виділяють біологічно активні речовини, що сприяють активному засвоєнню організмом вітамінів (К, РР, групи пантотенової та фолієвої кислот);

— виділяють активні ферменти, які стимулюють і регулюють процес травлення в кишечнику;

— продукують аналогічні імунокомпетентним клітинам людини фактори захисту — інтерферон, інтерлейкін-1;

— виділяють антибіотикоподібні речовини, що стримують розмноження шкідливих мікроорганізмів;

— підтримують кисле середовище слизової оболонки, створюючи несприятливі умови для патогенної мікрофлори;

— синтезують амінокислоти, гормони, беруть участь у рециркуляції жирних кислот, холестерину, стероїдних гормонів та інших біологічно активних речовин;

— справляють протиалергічну та антитоксичну дію.

Однак при порушенні чисельності мікроорганізмів чи їх видового складу виникає своєрідний дисбаланс, що і є кишковим дисбіозом.

В умовах зниженого імунного захисту, порушених механізмів адаптації створюються передумови для прориву захисного механізму, яким є біоплівка, і відбувається транслокація мікроорганізмів, зокрема, у нирки.

Упродовж минулого століття неодноразово змінювалися погляди на характер захворювання та особливості діагностики і лікування хронічного пієлонефриту. Переважна більшість учених і клініцистів дотримуються традиційного погляду на пієлонефрит як на неспецифічний інфекційно-запальний процес у чашково-мисковій системі та її тубулоінтерстиціальній зоні [3, 5].

У першій половині ХХ століття домінуючою була точка зору, що уриногенне поширення інфекції з сечового міхура разом із гематогенним надходженням з екстрауринарних запальних вогнищ може бути альтернативним шляхом інфікування нирок.

Навпаки, у 50–60-х рр. ХХ століття гематогенний шлях протиставлявся уриногенному. Ставилась під сумнів сама можливість поширення інфекції проти потоку сечі. А вже в 70–80-х рр. ХХ століття була доведена можливість уриногенного інфікування нирок нарівні з гематогенним. Що стосується розвитку хронічного пієлонефриту, то переважають погляди, згідно з якими бактерії частіше потрапляють до нирок рефлюксогенним шляхом із нижче розташованих відділів сечової системи. При цьому більшість учених вважають, що розподіл пієлонефриту на первинний і вторинний є досить умовним. Висловлюється думка, що лише обмеженість сучасних методів діагностики не дозволяє встановити передумови виникнення інфекційного процесу в нирках при первинному пієлонефриті.

Пієлонефрит в осіб похилого віку має свої особливості. Серед збудників пієлонефриту в осіб похилого і старечого віку найчастіше виявляють E.coli (50–75 %), Enterobacter (13–19 %), Proteus (13–19 %), Staphylococcus (13–19 %), Ps.аeruginosa (10–17 %). Приблизно в 20 % випадків спостерігаються мікробні асоціації, особливо в госпіталізованих хворих та пацієнтів з постійним дренуванням сечових шляхів. Найчастіше зустрічається поєднання кишкової палички та ентерококу. Характерною особливістю хронічного патологічного процесу в зазначеної категорії хворих є неодноразова зміна мікробного пейзажу сечі впродовж захворювання. При цьому, як правило, із сечі виділяють полірезистентні форми інфекційних збудників.

Резервуаром уропатогенних бактерій вважають пряму кишку, промежину та уретру. За допомогою генетичних методів доведено, що більшість випадків рецидивного характеру хронічного пієлонефриту пов'язана з тими самими штамами E.coli, що колонізують пряму кишку, промежину та уретру. При обстеженні хворих із неускладненим пієлонефритом було встановлено однакову частоту нефрогенних штамів E.coli у ректальному мазку та урокультурі.

Обтяжуючими факторами в патогенезі хронічної хвороби нирок — пієлонефриту можуть стати інволютивний дисбіоз кишечника, гормональний дисбаланс, а у жінок похилого віку ще і підвищення рН вагінального середовища. Доведено, що передумовою інфікування сечових шляхів у похилому і старечому віці може стати зміна мікробного пейзажу промежини та сечовивідного каналу, коли дифтероїди, стафілококи та стрептококи, які у нормі колонізують ці ділянки, поступаються своїм місцем грамнегативній флорі кишкової групи, переважно факультативній [19].

Реалізація патогенного впливу кишкового дисбіозу на розвиток хронічного пієлонефриту відбувається за таких умов:

— зниження колонізаційної резистентності макроорганізму й формування в кишечнику ендогенного джерела потенційно уропатогенних бактерій;

— транслокація бактерій з кишечника у лімфокровоносну систему макроорганізму, розвиток бактеріємії та інфікування нирок;

— наявність факторів, що забезпечують фіксацію уропатогенів у нирках і сприяють колонізації ниркової паренхіми й чашково-мискової системи;

— наявність механізмів, що сприяють розвитку інфекційно-запального процесу в нирках і модифікують його;

— зниження ефективності механізмів санації органів сечової системи і створення умов для персистенції уропатогенів у нирках.

У публікаціях останніх років усе частіше висловлюється думка відносно можливої ролі бактеріальної транслокації в патогенезі пієлонефриту [6, 9, 13, 16].

На першому етапі, який можна визначити як преморбідний, відбувається накопичення в організмі потенціальних збудників інфекції. Цей період поєднується з формуванням і прогресуванням кишкового дисбіозу, він може бути досить тривалим, а за низької імунної резистентності організму, навіть за умови інфікування нирок, маніфестні прояви пієлонефриту тривалий час можуть бути відсутніми.

Суть транслокації уропатогенів із кишечника в нирки полягає в подоланні мікроорганізмами імунологічних бар'єрів, прориві мікрофлори в лімфатичне та кровоносне русло, її дисемінації та інфікуванні ниркової тканини.

Загалом бактеріальна транслокація з кишечника на низькому рівні може постійно відбуватись у практично здорових людей, імовірно, її несприятливі наслідки у вигляді інфікування чашково-мискового апарату нирки відзначаються при інтенсифікації цього процесу й залученні до нього уропатогенних мікроорганізмів.

Вважають, що дисемінації ниркових уропатогенів передує відбір бактеріальних клонів, стійких до імунних механізмів захисту господаря, тобто відбувається своєрідна передадаптація збудників до подальшого їх перебування в тканині нирки.

У подальшому відбувається колонізація нирки уропатогенами, що відзначається фіксацією патогенних збудників у нирковій тканині, у тому числі шляхом їх адгезії на канальцевому і чашково-мисковому уроепітелії. Цей процес може продовжуватись протягом тривалого проміжку часу, інколи, за відсутності відповідних умов (наприклад, порушень внутрішньониркової уродинаміки) або коригуючої терапії, можлива санація нирки, що запобігає розвитку і прогресуванню пієлонефриту.

Подальша міжклітинна взаємодія мікробного агента й людського організму визначається продукцією бактеріями ушкоджуючих факторів (цитотоксини, ферменти, метаболіти) та ступенем адаптивної реакції організму на уропатогени. Рівень і характер цієї реакції впливають на ступінь вираженості запальної реакції в нирках і клінічної маніфестації пієлонефриту. Саме цей етап визначає клінічні прояви захворювання — латентний, маломаніфестний або маніфестний перебіг.

При своєчасній і ефективній терапії можлива санація, під час якої відбувається елімінація уропатогенів з органів сечової системи і спостерігається інволюція клінічної симптоматики захворювання.

Однак у ряді випадків взаємодія уропатогенів за умов порушеного мікробіоценозу може трансформуватись у тривале їх перебування в нирках (персистенція мікроорганізмів) з мінімальними клініко-лабораторними проявами пієлонефриту. Такий стан, як правило, виникає, коли фактори протиінфекційного захисту організму не здатні елімінувати збудника, імунорезистетність якого забезпечується комплексом морфо-функціональних механізмів персистенції. Персистенція збудників у нирках небезпечна не лише через можливість рецидивування захворювання, але й через ризик субклінічного розвитку нефросклерозу з хронічною нирковою недостатністю.

Не викликає сумніву, що для визначення особливостей перебігу пієлонефриту провідну роль відіграють місцева та загальна реактивність організму, біологічні властивості інфекційних збудників, що колонізують ниркову тканину, а також порушення уродинаміки та ниркової гемодинаміки [12]. Більшість учених є прихильниками погляду, згідно з яким бактерії потрапляють до нирок переважно рефлюксогенним шляхом із нижче розташованих відділів сечової системи. На користь такого погляду свідчать інволютивні зміни сечових шляхів, які з віком стають більш щільними, втрачають еластичність, зменшується скоротлива здатність м'язів унаслідок часткової атрофії та збільшення кількості сполучнотканинних елементів. Усе це порушує ритмічну діяльність сечовивідних шляхів та евакуацію сечі, спричиняючи виникнення рефлюксів [2] .

Інволютивні зміни реактивності організму характеризуються зростанням імунодефіциту, що створює умови для латентного перебігу та хронізації інфекційного запального процесу, поглиблюючи імунну недостатність. Це пов'язано, з одного боку, з персистенцією мікроорганізмів та пролонгованою антигенною дією, що призводить до зниження резервних можливостей імунної системи, а з іншого — з імуносупресивною дією тривалої антибактеріальної терапії [10].

Отже, кишковий дисбіоз варто розглядати не лише як клінічний синдром, пов'язаний з дисбалансом кишкової мікрофлори, але і як можливий причинний фактор і пусковий механізм запального процесу в нирках, а ефективна терапія хронічної хвороби нирок — пієлонефриту буде ефективною лише з одночасним відновленням нормального мікробіоценозу кишечника.

1. Белобородова Н.В., Бирюков А.В. Проницаемость кишечного барьера // Патол. физиол. и эксперим. терапия. — 1992. — № 3. — С. 52-55.

2. Дударь И.А. Особенности течения заболеваний почек у больных старшего возраста // Doctor. — 2001. — № 6. —С. 23-35.

3. Каприн А.Д., Гафанов Р.А., Миленин К.Н. Пиелонефрит: клиника, диагностика и лечение // Лечащий врач. — 2002. — № 11. — С. 14-18.

4. Катеренчук І.П., Волобуєв М.А., Пустовойт Г.Л. Ремоделювання функціонально активних структур нирки, пов'язане з віком // Світ медицини та біології. — 2006. — № 2. —С. 19-24.

5. Ковалева О.Н., Журавлева Л.В. Практическая нефрология: Учеб. пособие. — Харьков: Гриф, 2002. — 174 с.

6. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. — М.: Медицина, 1984. — 187 с.

7. Кутовой О.Б., Риженко С.А., Молчанов Р.М., Вальчук С.І. Використання Aerococcus viridans для профілактики хірургічних ускладнень, обумовлених кишечною транслокацією // Урологія. — 2003. —№ 1. — С. 23-25.

8. Леванов А.В. Феномен бактериальной транслокации условно-патогенных микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта // Антибиотики и химиотерапия. — 2001. —Т. 46, № 5. — С. 28-30.

9. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин А.В. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции // Хирургия. — 2001. —№ 4. — С. 63-66.

10. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С. Этиология и патогенез пиелонефрита // Нефрология. — 2000. — Т. 4, № 3. — С. 40-52.

11. Свінціцький А.С. Діагностика та лікування поширених захворювань органів травлення. — К., 2004. —240 с.

12. Удовицький Ю.І. Уриногенні джерела інфікування нирок // Урологія. — 1998. — Т. 2, № 2. —С. 27-34.

13. Ухаль М.І., Костив Ф.І., Ухаль О.М. Роль бактеріальної транслокації кишкової мікрофлори у розвитку гострого пієлонефриту в умовах первинного кишкового дисбактеріозу // Урологія. — 2000. — № 3. —С. 19-21.

14. Харченко Н.В., Бойко С.В., Токарь Д.В., Харченко В.В. Биоценоз кишечника и коррекция его нарушений // Новости медицины и фармации: Гастроэнтерология. — 2005. —№ 20–22. — С. 5.

15. Янковский Д.С. Микробная экология человека: современные возможности ее поддержания и восстановления. — К.: Эксперт ЛТД, 2005. —361 с.

16. Eleftheriadis E., Kotsamyassi K., Papanotas K. et al. Gut ischemia and bacteria translocation in the compartment syndrome // J. Trauma. — 1997. — Vol. 43, № 5. — P. 842-855.

17. Nickel J.C., Robert J.C. Bacterial biofilms in urology // Infect. Urol. — 1998. — Vol. 11, № 6. — P. 169-175.

18. Periti P. Pharmacodynamic betalactams classificatio // J. Antimicrob. — 1999. — Vol. 44. — P. 61.

19. Raz R. Postmenopausal women with recurrent UTI // Int. J. Antimicrob. Agent. — 2001. — Vol. 17. —P. 269-271.

Источник:
Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер)
Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер) Дисбіоз кишечника як причинний фактор хронічної хвороби нирок — пієлонефриту Авторы: І.П. КАТЕРЕНЧУК,
http://www.mif-ua.com/archive/article/4891

Мкх 10

* Публікується за виданням:

Кригіна Л. О. Перспективи впровадження багатовісьової версії МКХ-10 в практику судово-психіатричної експертизи неповнолітніх (огляд літератури) // Архів психіатрії. — 2010. — Т. 16, № 3. — С. 50–54.

Останнім десятиріччям спостерігається зростаюча увага психіатрів до проблем класифікації психічних розладів, що обумовлено рядом чинників: впровадженням в Україні з 1998 року діагностичних стандартів МКХ-10; інтеграцією вітчизняної психіатрії в світову наукову спільноту та пов’язаний з цим інтерес до національних класифікаційних діагностичних систем інших країн (DSM-IV-TR та інші); відображенням загальномедичної тенденції до стандартизації діагностики, розробки атрибутів «доказової медицини» [6, 49] — діагностичних «стандартів», «алгоритмів», «протоколів», «основ якісної психіатричної практики», згідно яким кожне клінічне рішення лікаря повинно базуватися на достовірних наукових фактах [1, 3, 4].

Головною відмінністю вітчизняних діагностичних парадигм від діагностичних стандартів МКХ-10 та DSM-IV є використання типологічного підходу (як правило, психопатологічна симптоматика діагностується в межах тільки однієї класифікаційної групи), в той час як для сучасних міжнародних класифікаційних систем загальноприйнятою є концепція коморбідності — можливість встановлювання рядоположних діагнозів, які корелюють між собою, з виділенням головного та супутнього захворювання [29]. Крім того, докорінною відмінністю сучасної класифікації психічних та поведінкових розладів є «реанімація» синдромологічного підходу до діагностики, в зв’язку з чим виникає низка клініко-діагностичних проблем [26].

Українськими науковцями розроблялись проблеми психодіагностики, викликані впровадженням МКХ-10 в практику психіатричної клініки [7], написаний посібник по використанню класифікації психічних та поведінкових розладів в клінічній практиці [44] та монографія, присвячена класифікації хвороб в психіатрії та наркології [28]. О. К. Напрєєнко та К. Н. Логановський проаналізували спроби об’єднання сучасних психіатричних класифікацій [39].

Тенденція щодо стандартизації діагностики психічних розладів особливо актуальна для підліткової психіатрії через особливості психопатології цього віку, які диктують необхідність пошуку загальних принципів структурної організації і законів динаміки психічних розладів, специфічних для підліткового періоду [36]. Чітка діагностична класифікаційна концепція в дитячій психіатрії знижає вірогідність невизначеності висновків [45], поліпшує прогноз психічного та поведінкового розладу, що є вкрай важливо, оскільки, згідно 5-го принципу Декларації прав дитини, неповноцінним у фізичному, психічному чи соціальному відношенні дітям повинні забезпечуватися спеціальні режим, освіта і піклування, обумовлені їх особливим станом [23].

В 1996 р. під егідою ВООЗ розроблено багатовісьову класифікацію психічних розладів в дитячому та підлітковому віці (у відповідності до МКХ-10). Автори відмічають, що багатовісьова діагностика надзвичайно плідна саме в дитячій психіатрії, оскільки психічні розлади, відхилення в поведінці і розвитку дітей та підлітків надзвичайно багатофакторні, тісно взаємопов’язані з порушеннями соматичної сфери, соціального функціонування [35].

Класифікація включає 5 осей, має описовий характер. Кожний основний елемент діагнозу регіструється на окремій вісі, і в кожному клінічному випадку на кожній вісі відмічається хоча б один код. На перших чотирьох осях відсутність патології відмічається кодом XX, на V — 00, на VI — 0.

Опис перших трьох осей практично повністю повторює МКХ-10, що закономірно, оскільки публікація є розвитком діючої класифікації ВООЗ: вісь I — клінічні психопатологічні синдроми; вісь II — специфічні розлади психічного розвитку; вісь III — рівень інтелекту. Вісь IV діагностує соматичний стан. На V-й осі відмічаються супутні аномальні психосоціальні ситуації. Вісь VI дає загальну оцінку порушень психосоціальної продуктивності.

На сьогоднішній день багатовісьові класифікаційні схеми розроблені не тільки в рамках МКХ-10 для потреб дитячої та підліткової психіатрії як рекомендації ВООЗ для всесвітнього використання [35], але і як національний стандарт для потреб загальнопсихіатричної практики (DSM-IV). Ідея мультивісьової класифікації обговорюється і серед вітчизняних судових експертів [5, 42], і серед загальних психіатрів [1, 3].

В національній американській діагностичній системі DSM-IV різні компоненти наявного в дитини комплексу проблем реєструються роздільно, застосовуючи багатовісьовий підхід: І вісь — клінічні психопатологічні розлади; II — розлади особистості та розумове відставання; III — соматичний стан; IV — психосоціальні проблеми; V — загальна оцінка життєдіяльності.

Д. Голдберг, С. Бенджамін та Ф. Крід [12] пропонують наступну мультиаксійну діагностичну схему; І — психопатологічні синдроми; ІІ — специфічні розлади розвитку; ІІІ — рівень інтелектуального розвитку; ІV — соматичні розлади; V — несприятливі психосоціальні умови.

Українські науковці вказують, що традиційний синдромально-нозологічний підхід до клінічної ідентифікації психічного розладу не забезпечує можливості повноцінної всебічної психіатричної допомоги, і виділяють наступні типи діагностичного процесу: традиційна нозо-синдромальна діагностика; функціональна діагностика; багатовісьова діагностика; реабілітаційна діагностика, описують мету та діагностичну процедуру кожного типу [3].

Традиційна нозо-синдромальна діагностика має за мету визначення діагностичного ярлика на основі анамнезу, симптомів та синдромів. Діагностична процедура включає клініко-психопатологічний метод.

Функціональна діагностика за мету має оцінку індивідуального рівня функціональної недостатності і компенсаторних можливостей пацієнта. Діагностична процедура включає натуральний експеримент в клінічних (лікарняних) умовах; клініко-біографічний метод; психологічні методи особистісної діагностики; нейропсихологічні методи.

Багатовісьова діагностика передбачає установку повного клінічного діагнозу, який відображує системне (біопсихосоціальне) «бачення» пацієнта (поєднання діагнозу хвороби і діагнозу хворого). Діагностична процедура включає поєднання клініко-психопатологічного метода і методів функціональної діагностики.

Реабілітаційна діагностика за мету має опис та оцінку навичок пацієнта і зовнішніх ресурсів підтримки, які передбачають досягнення кінцевої реабілітаційної мети. Діагностична процедура включає стандартизовані методи оцінки, соціального функціонування і навичок пацієнта; визначення зовнішніх можливостей його підтримки; діагностичне інтерв’ю.

Б. В. Михайлов пропонує виділення «психотерапевтичного діагнозу» [34]. В. Л. Гавенко, В. М. Сінайко говорять про недосконалість та нечіткість критеріїв МКХ-10, які «не завжди з визначеністю дозволяють класифікувати стан людини як хворобливий або такий, що не досягає ступеня хвороби». Пропонують «багатовекторну динамічну модель психічного стану», «багатовекторну функціональну модель передхворобливих та хворобливих дезадаптивних психічних розладів», яка включає психічний, індивідуально-психологічний, соціально-психологічний, психофізичний та психосоматичний вектори [11].

Питання багатовісьової діагностики розглядалися і в судово-психіатричному аспекті В. В. Гориновим та Б. В. Шостаковичем, які розглядають судово-психіатричний діагноз як різновид функціонального діагнозу в психіатрії, аналізують багатовісьову діагностику сучасних класифікацій психічних хвороб [13].

Багатовісьовий підхід оцінки тяжкості (глибини) розладів психіки (багатовісьовий підхід), запропонований В. А. Пєхтєрєвим для потреб судово-психіатричної практики, включає наступні осі: I — клінічний діагноз; II — повсякденна поведінка, взаємовідносини; III — професійні функції; IV — поведінка в період СНД; V — поведінка після СНД [42].

В. О. Гур’єва запроваджує наступні принципи побудови багатовісьового функціонального діагнозу [16].

І рівень — психопатологічний (клінічний): а) симптоматика, характерна для нозологічної форми; б) симптоматика, яка переважна в підлітковому віці.

ІІ рівень — дизонтогенетичний: а) пролонговані порушення психічного розвитку — патологічне підґрунтя; б) порушення психічного розвитку як результат психічних розладів; в) тимчасові порушення психічного розвитку, які обумовлюють девіантний перебіг пубертатної кризи (своєчасність початку кризи, її тривалості та віку завершення).

ІІІ рівень — особистісних розладів, змін особистості і порушень поведінки: а) вікові афективні і поведінкові реакції; б) пубертатні акцентуації характеру; в) психогенні та патохарактерологічні розвитки особистості, формування психопатій; г) формування психопатоподібних станів.

IV рівень — соціалізації: а) формування соціальних установок, соціально-вольових функцій, ціннісних направлень; б) формування соціальної та педагогічної занедбаності; в) формування схильності до делінквентної чи кримінальної поведінки; г) тимчасовий (пубертатний) чи пролонгований характер соціогенних порушень.

Надалі в сумісній праці з Є. В. Макушкіним [20] вчена приводить наступну систематику клініки пубертатних психічних розладів.

І регістр — психопатологічний (підліткова продуктивна симптоматика особистісного і психотичного рівня).

II регістр — девіації пубертатної кризи: темп, масивність, гармонійність кризи дозрівання; своєчасність завершення кризи; три варіанти патологічної пубертатної кризи.

III регістр — дизонтогенетичний (асинхронний, аномальний, дисоційований, дефіцітарний розвиток).

IV регістр — особистісних розладів та порушень поведінки.

Автори зазначають, що багаторівнева клінічна картина в підлітковому віці визначає адекватність використання «функціонального діагнозу», що дозволить співставити нозологію, структуру і зміст вікової психопатології, кількісні та якісні характеристики психологічної кризи дозрівання, особистісні розлади, типи соціалізації особистості, реагування та поведінки. Використання функціонального діагнозу передбачає систематику по рівням психічних розладів (або «вісям») [20].

Н. Б. Морозова вказує, що систематика психічних розладів у неповнолітніх будується з позицій «функціонального діагнозу», який відображає: а) нозологічну форму; б) синдромальну характеристику; в) ступінь тяжкості психічних змін; г) вікову і ситуаційну динаміку психопатологічних розладів; д) психологічну оцінку особливостей розвитку (онтогенез і дизонтогенез) і особистості; е) сексологічні дані щодо сформованості того чи іншого етапу сомато- і психосексуального дозрівання [37].

Робоча група ВООЗ видала рекомендації щодо впровадження багатовісьової версії діагностики психічних та поведінкових розладів у дітей та підлітків в світову діагностичну практику [35], що обумовлено рядом чинників, відзначених в літературних джерелах.

Насамперед це домінування на сучасному етапі розвитку психіатричної науки мультифакторної теорії виникнення непсихотичних психічних розладів у дітей та підлітків — інтегрального «біопсихосоціального» підходу, основаного на урахуванні взаємодії біологічних, психологічних і соціальних складових в етіопатогенезі будь-якого психічного захворювання [8].

З урахуванням вищезазначеного закономірною є сучасна тенденція щодо поширення «бригадного методу», «системного», «мультипрофесійного», «міждисциплінарного» комплексного підходу до лікування психічних розладів у дітей та підлітків, який забезпечує міжпрофесійну та міжвідомчу взаємодію [53].

Вагомим аргументом щодо розробки та впровадження багатовісьової діагностичної системи є також факт зміщення акцентів на реабілітаційно-профілактичний напрям надання психіатричної допомоги неповнолітнім, з комплексним підходом, «психосоціальним супровідом», посиленням ролі особистісно- та соціально-орієнтованих методів діагностики, лікування та профілактики у психіатрії [17, 18, 24, 27, 40, 46, 52].

Своєчасність впровадження нових мультивісьових класифікаційних підходів обумовлена також сучасним етапом розвитку судово-психіатричної експертизи, насамперед веденням обмеженої осудності в практику та відповідними науковими розробками у цьому напрямі [19]. Вчені зазначають необхідність комплексних, інтегральних підходів, вказують, що при діагностиці та експертній кваліфікації щодо обмеженої осудності при непсихотичних психопатологічних розладах неповнолітніх слід аналізувати як біологічні, так і соціальні фактори, механізми формування противоправної поведінки [33].

Слід зазначити, що наукові дослідження останніх десятиріч щодо поширеності та розповсюдження психічних розладів виявляють патоморфоз психопатології зі збільшенням кількості непсихотичних психопатологічних розладів неповнолітніх, зростанням кількості поєднаної психопатології [18, 32, 43, 54, 56]. Внаслідок цього особливо актуальною є мультивісьова оцінка, оскільки саме при межовій психопатології неповнолітніх мультифакторність генезу незаперечна.

Важливим чинником є також активна підготовка до впровадження в Україні, згідно з рекомендаціями ООН та міжнародними стандартами, «ювенальної юстиції» — системи правосуддя щодо неповнолітніх, ефективними складниками якої є програми з відновного правосуддя: це і виховний вплив на неповнолітнього правопорушника, і профілактика вчинення повторних правопорушень, і сприяння соціальній адаптації та реінтеграції таких неповнолітніх у суспільство [48].

Внаслідок цього виявляється тенденція до все більшої індивідуалізації покарань неповнолітніх з урахуванням ряду комплексних характеристик, з акцентом на вивчення особистості неповнолітнього, виявлення причин, що сприяли правопорушенню [14, 54], з підготовкою соціально-психологічної характеристики неповнолітнього правопорушника для органів системи правосуддя; рекомендацій органам судочинства про призначення оптимального заходу впливу (виховного та профілактичного характеру) на нього; профілактика повторного правопорушення шляхом надання соціально-психологічної підтримки неповнолітньому правопорушнику; сприяння його соціальній адаптації та реінтеграції [48].

Закон передбачає всебічне, комплексне дослідження стану підлітка з урахуванням сукупності факторів, в тому числі індивідуально-психологічних та соціально-психологічних [30, 47]. Профілактиці та реабілітації неповнолітніх з психічними розладами та кримінальною активністю присвячені численні наукові статті [9, 10, 25, 50, 51]. На сьогоднішній день активно розвивається новий напрямок, який знаходиться на межі соціальної, клінічної та судової психіатрії — пенітенціарна психіатрія.

Останнім аргументом щодо необхідності перегляду класифікаційних підходів щодо психопатології неповнолітніх є особливості сучасного етапу розвитку суспільства, насамперед зростання ролі негативних соціальних чинників, входження в період пубертатності «покоління 90-х» з масивною педагогічною та соціальною занедбаністю, зростання делінквентності неповнолітніх [29, 56].

Проблема стандартизації експертних досліджень на сьогоднішній день віднесена до однієї з найактуальніших для судової психіатрії в Україні [41]. В той же час встановлення діагнозу саме в підлітковому віці, через вікові особливості проявів психічної патології, є одним з найскладніших завдань, тому саме судово-психіатрична експертиза неповнолітніх насамперед потребує введення та використання уніфікованих діагностичних критеріїв та алгоритмів обстеження, протоколів ведення хворих, стандартів надання медичної допомоги [38].

Таким чином, згідно проведеного аналізу літературних джерел, багатовісьові діагностичні підходи щодо психічних розладів неповнолітніх відображають мультифакторну природу виникнення психопатологічних розладів в цьому віці (сомато-ендокринний фактор, психологічна криза дозрівання, спадковість, мікросоціальні та екзогенно-органічні чинники), формують підґрунтя для повноцінної комплексної психолого-педагогічної та медико-соціальної корекції непсихотичних психопатологічних розладів підлітків.

Адаптація та впровадження багатовісьової версії діагностики психічних та поведінкових розладів у дітей та підлітків, згідно рекомендацій робочої групи ВООЗ, є своєчасним, перспективним напрямком розвитку судово-експертної оцінки психічних розладів у неповнолітніх, вдосконалення діагностичних, експертних стандартів та надання кваліфікованої, комплексної реабілітаційно-профілактичної психіатричної допомоги неповнолітнім з непсихотичними психічними розладами. Впровадження багаторівневої профілактично спрямованої судово-психіатричної діагностики та експертної оцінки психічних і поведінкових розладів неповнолітніх відповідає сучасному рівню розвитку теоретичних психіатричних досліджень та відображує потреби практики вітчизняної ювенальної юстиції.

  • Первомайський В. Б., Каніщев А. В., Ілейко В. Р.

    Источник:
    Мкх 10
    * Публікується за виданням: Кригіна Л. О. Перспективи впровадження багатовісьової версії МКХ-10 в практику судово-психіатричної експертизи неповнолітніх (огляд літератури) // Архів психіатрії.
    http://www.psychiatry.ua/articles/paper365.htm

    Тимчасові нормативи надання медичної допомоги дитячому населенню в умовах амбулаторно-поліклінічних закладів список умовних скорочень

    Тимчасові нормативи надання медичної допомоги дитячому населенню в умовах амбулаторно-поліклінічних закладів список умовних скорочень

    Нозологічна форма за МКХ-10 (та клінічними класифікаціями)

    Перебіг або активність патологічного

    Критерії ефективності лікування.

    Тривалість диспансерного спостереження

    Спільний артеріальний стовбур

    1. Клінічний огляд педіатра (неонатолога), кардіоревматолога.

    2. Оцінка наявності серцевої недостатності (задишка, застій в легенях) та синюхи при навантаженні, наявності систолодіастолічного шуму, ознак гіпертензії.

    3. Стандартні методи діагностики: рентгенографія, ЕКГ, ЕхоКГ, ФК.

    1. Консультація кардіохірурга (при наявності), кардіоревматолога.

    2. Направлення в ІССХ для хірургічного лікування в періоді новонародженості.

    3. Лікування серцевої недостатності інотропними, сечогінними, трофічними засобами. Кисень протипоказаний.

    1. Своєчасність направлення на операцію. Забезпечення безпеки на дохірургічному етапі

    2. Диспансерне спостереження: протягом першого року після операції 1 раз на міс., далі — 1 раз у рік.

    На післяопераційному етапі профілактика бактеріального ендокардиту, спостереження за динамікою обструкції кондуїту, діагностика і направлення на реоперацію в разі остаточної патології

    1. Клінічний огляд педіатра, кардіоревматолога.

    2. Констатування факту неоперабельності: ознаки синюхи та гіпертензії.

    1. Кисень, симптоматична терапія.

    Подвоєння вихідного отвору правого шлуночка

    1. Клінічний огляд неонатолога (педіатра), дитячого кардіоревматолога, кардіохірурга (при наявності).

    2. Оцінка наявності серцевої недостатності, встановлення факту легеневої гіпертензії. Стандартні методи діагностики.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга при наявності.

    2. Консультація кардіохірурга.

    3. Направлення на операцію в ІССХ, кардіохірургічний центр у віці 1 — 4 міс.

    4. Лікування серцево-судинної недостатності: глюкозиди, сечогінні тощо.

    1. Своєчасність направлення на операцію, виконання протоколу ведення

    2. Диспансерне спостереження: протягом першого року після операції 1 раз на міс., далі — 1 раз на рік.

    3. Покращання загального стану.

    Своєчасна діагностика і лікування ускладнень віддаленого післяопераційного періоду, направлення на реоперації при наявності залишкової патології

    1. Клінічний огляд неонатолога (педіатра), дитячого кардіоревматолога, кардіохірурга (при наявності).

    2. Фіксувати наявність і ступінь синюхи, приступів.

    1. Спостереження 1 раз у 3 місяці дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та 1 раз у 6 місяців кардіохірурга (при наявності).

    2. Направлення на паліативні операції при виникненні приступів незалежно від віку.

    3. Використання ?-блокаторів для профілактики і лікування приступів.

    4. Направлення на радикальні операції починаючи з 6 — 8-місячного віку.

    5. Профілактика бактеріального ендокардиту.

    Подвоєння вихідного отвору лівого шлуночка

    Діяти згідно протоколів при хворобі Q20.1

    артеріальне з’єднання (некорегована ТМА)

    Зразу після народження загрозливий

    1. Клінічний огляд неонатолога, кардіоревматолога, кардіохірурга (при наявності).

    2. В пологовому будинку — стандартні методи обстеження.

    1. Направлення на операцію переміщення артеріальних судин в межах до 3 тижнів життя.

    2. Запобігання закриттю артеріальної протоки постійною інфузією простогландину E1.

    3. Виключення кисню.

    1. Підтримка життєдіяльності та безпечної доставки хворого до кардіохірургічного центру.

    2. Терміни диспансерних спостережень (див. п. 1).

    Якщо строки лікування не витримані хворі направляються на операції переключення венозних потоків після 6 місяців

    (з дефектом міжшлуночкової перегородки)

    1. Клінічний огляд неонатолога, кардіоревматолога, кардіохірурга (при наявності).

    2. Раннє встановлення топічного діагнозу за допомогою стандартних методів досліджень.

    1. Направлення на хірургічне лікування не пізніше перших двох місяців життя.

    2. Проведення лікування серцево-судинної недостатності.

    1. Втримання протокольних строків направлення на операції.

    (з стенозом легеневої артерії з міжшлуночковим дефектом)

    1. Клінічний огляд неонатолога (педіатра), кардіохірурга (при наявності).

    2. Оцінити ступінь артеріальної гіпоксемії.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірургом (при наявності).

    2. Консультація кардіохірурга.

    3. При вираженому ціанозі — рання шунтуюча операція, при помірному — корегуюча анатомічна операція у віці 2 — 6 років.

    1. Запобігання ускладнень природного перебігу хвороби.

    2. Диспансерне спостереження (див. п. 1).

    Принципово важливе своєчасне (до 1 — 3 міс.) звуження легеневої артерії

    Подвоєння вихідного отвору шлуночка

    З легеневою гіпертензією

    1. Клінічний огляд неонатолога (педіатра), кардіоревматолога, кардіохірурга (при наявності).

    2. Рання діагностика стандартними методами.

    1. Лікування серцево-судинної недостатності глюкозидами і сечогінними засобами.

    2. Виключення кисню.

    3. У віці до 1 місяця направлення на операцію звуження легеневої артерії.

    4. Через рік — перший етап геодинамічної корекції.

    5. Через 4 — 5 років — остаточна операція.

    6. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності).

    1. Дотримання протокольних строків етапного лікування.

    2. Диспансерне спостереження (див. п. 1).

    З стенозом легеневої артерії

    1. Клінічний огляд.

    2. Оцінка ступеню артеріальної гіпоксемії.

    1. При вираженому ступені гіпоксії — інфузія простогландину E1 та направлення на шунтуючу операцію за невідкладними показаннями, при помірному ціанозі — направлення на дво- або одноетапну операцію геодинамічної корекції.

    1. Відсутність чи пом’якшення клінічного синдрому вади.

    Дискордонтне передсердно-шлуночкове з’єднання

    (з інтактною міжшлуночковою перегородкою)

    1. Клінічний огляд.

    2. Фіксування загального стану і працездатності. Наявність та прогресування недостатності лівого а/в клапану та повного а/в блоку.

    3. Стандартні методи обстеження.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга при наявності.

    2. Довічна диспансеризація, огляд з інтервалами на 1 рік.

    1. Своєчасне виявлення ускладнень натурального перебігу хвороби і направлення на їх хірургічне лікування.

    Показаннями для хірургічного втручання є набуті ускладнення — недостатність лівого а/в клапана і порушення ритму

    (з дефектом міжшлуночкової перегородки)

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності).

    2. При наявності легеневої гіпертензії — направлення на операцію в віці до 6 міс., при її відсутності — в різні терміни.

    1. Своєчасне направлення на хірургічне втручання, ефективне запобігання ускладнень натурального перебігу хвороби.

    2. Терміни диспансерних спостережень (див. п. 1).

    (з стенозом легеневої артерії і міжшлуночковим дефектом)

    1. Клінічний огляд.

    2. Стандартні обстеження з одержанням ключових даних про ступінь артеріальної гіпоксемії та градієнту систолічного тиску на клапані легеневої артерії.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга при наявності.

    2. Направлення на операцію в строки, залежні від важкості перебігу хвороби.

    1. Використання хірургічних методів лікування, постійний диспансерний нагляд кардіолога і кардіохірурга.

    Дефект міжшлуночкової перегородки

    З легеневою гіпертензією

    1. Клінічний огляд.

    2. Анамнестичні дані: задишка, серцева недостатність, схильність до набряку легенів.

    3. Стандартні методи обстеження.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга при наявності.

    2. Глікозиди, сечогінні, виключення кисню, антибіотики при виникненні пневмонії.

    3. Направлення на операцію в межах перших 4 місяців життя.

    1. Своєчасність направлення на операцію до розвитку незворотних змін в легеневих судинах.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга при наявності.

    2. Профілактика бактеріального ендокардиту. Направлення на операцію після 6-міс. віку.

    1. Відсутність ускладнень природного перебігу хвороби: ендокардиту, ревматизму, порушень ритму.

    Відсутність скарг не є підставою для не направлення на операцію, оскільки вона часто носить профілактичний характер

    Дефект міжпередсердної перегородки

    1. Клінічний огляд.

    2. Стандартні методи обстеження.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга при наявності не менше 2 разів на рік.

    2. Направлення на операцію в дитячому віці, переважно, в ранньому.

    1. Рання операція, відсутність кардіомегалії, ознак серцевої недостатності, порушень ритму, ревматизму.

    2. Терміни диспансерних спостережень протягом перших 6 міс. після операції 1 раз на місяць, а потім 1 раз на 3 роки.

    Дефект передсердношлуночкової перегородки (атріовентрикулярна комунікація) повна, проміжна, часткова)

    З легеневою гіпертензією

    1. Клінічний огляд.

    2. Стандартне обстеження. Оцінити виваженість недостатності а/в клапана і ступінь легеневого застою.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності) не менше 4-х разів у рік.

    2. Лікування серцевої недостатності.

    3. Направлення на операцію не пізніше 6 — 12 місяців життя.

    1. Відсутність ознак неоперабельності.

    2. Терміни диспансерних спостережень (див. п. 1).

    1. Хірургічне лікування в дитячому віці переважно в ранньому.

    1. Відсутність ознак хвороби.

    Приступи синюхи і задишки

    1. Клінічний огляд.

    2. Стандартне обстеження. Оцінити загрозу для життя.

    1. В критичних випадках постійна інфузія простогландину E1, при приступах — призначення ?-блокаторів.

    2. Раннє направлення на шунтуючу операцію.

    1. Пом’якшення клінічного синдрому.

    2. Терміни диспансерних спостережень (див. п. 1).

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності) не менше 2-х разів у рік.

    2. Направлення на радикальну корекцію починаючи з 7 — 8-міс. віку.

    1. Раннє усунення клінічних проявів хвороби.

    Дефект перегородки між аортою й легеневою артерією

    1. Клінічний огляд.

    2. Стандартні методи обстеження. По можливості диференціальний діагноз з відкритою артеріальною протокою.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності) не менше 2-х разів у рік.

    2. Лікування серцевої недостатності.

    3. Виключення кисню.

    4. Направлення на хірургічне лікування в віці до року.

    1. Нормалізація клініко-гемодинамічних показників.

    1. Клінічний огляд.

    2. Стандартні методи обстеження.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності) не менше 2-х разів у рік.

    2. Лікування серцевої недостатності, киснева терапія, в перші тижні — простогландин E1.

    3. Направлення на операцію при наявності синюхи, правошлуночкової застійної недостатності, приступів пароксизмальної тахікардії.

    1. Усунення симптомокомплексу.

    2. Терміни диспансерних спостережень після операції (див. п. 1), неоперованих хворих — 2 рази на рік.

    Збільшення розмірів серця без клінічних проявів не потребує хірургічного втручання. Необхідно спостереження за подальшим перебігом хвороби

    Синдром правобічної гіпоплазії серця

    1. Клінічний огляд.

    2. Одержання топічного діагнозу, уточнення розмірів міжпередсердного сполучення.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності) не менше 2-х разів у рік.

    2. При вираженому ціанозі направлення на шунтуючу операцію в віці до 1 року.

    3. В старшому віці виконується анатомічна корекція в комбінації з кавапульмональним анастомозом.

    1. Після операції лікування ускладнень в вигляді плевральної ексудації і тимчасової застійної серцевої недостатності.

    2. Терміни диспансерних спостережень (див. п. 1).

    Природжений стеноз аортального клапана

    1. Клінічний огляд.

    2. Одержання діагностичної інформації щодо вираженості звуження і загального стану хворого, наявність больового синдрому, запаморочень.

    1. Спостереження дитячого кардіоревматолога спільно з педіатром та кардіохірурга (при наявності) не менше 2-х разів у рік.

    2. При наявності серцевої недостатності у хворих з критичним стенозом у віці до року направляється на невідкладну балонну вальвулопластику. У новонароджених з критичним станом — інфузія простогландину E1

    3. При відсутності серцевої недостатності — планова операція в умовах відкритого серця після 3 років

    1. Своєчасне хірургічне втручання для попередження незворотних змін в міокарді.

    2. Терміни диспансерних спостережень (див. п. 1).

    Балонна вальвулопластика може ускладнитись ятрогенною аортальною недостатністю. Потрібно уважне спостереження і вибір оптимального часу для реконструкції або протезування клапана

    Природжена недостатність аортального клапана

    Источник:
    Тимчасові нормативи надання медичної допомоги дитячому населенню в умовах амбулаторно-поліклінічних закладів список умовних скорочень
    1. Клінічний огляд педіатра (неонатолога), кардіоревматолога.2. Оцінка наявності серцевої недостатності (задишка, застій в легенях) та синюхи при навантаженні, наявності систолодіастолічного шуму, ознак гіпертензії.
    http://refdb.ru/look/3456277-p5.html

    (Visited 6 times, 1 visits today)
  • Популярные записи:


    Мамба мои сообщения Блог бабникаНе пропущу ни одной юбки… Решил поделиться с вами несколькими трюками и хитростями, которые… (1)

    Оценочный фрейм Оценочный фрейм Здесь обсуждаются темы знакомства, соблазнения и последующих отношений с женщинами. Здесь можно открывать… (1)

    Как записать девушку в телефоне Как в вашем телефоне записан номер вашего любимого человека?Как в вашем телефоне записан номер вашего… (1)

    Пограничное расстройство личности как жить ПОГРАНИЧНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИПограничные расстройства не носят четко выраженного характера и вызывают трудности в их категоризации,… (1)

    Смс любимому поддержка Sms любимомуЛюбимый парень не бывает нелюбимым,Пока встречается он с той, в ком есть любовь.И чувство… (1)

    COMMENTS